沪上家在脑内找到一种“抑郁分子”，为抑郁症的治疗提供了新的靶点。昨天，际期刊刊登了中科院上海生科院神经所有关抑郁症分子机制的新发现。审稿人分别评价称，“这是一项非常令人信服、有性的”；“这个主题有足够广泛的意义，适合在杂志上”。

    当今社会，抑郁症日渐走高，成为影响人类生活严重的精神疾病之一，但人们对于抑郁症的成因一直没有明确认识。界观点认为，抑郁症主要是大脑在响应外界刺激，比如感受压力时，由于某些分子水平的病理性变化，引发大脑特定环路的神经活动发生不良变化。
 

查出病因：倡导、无物依赖、，治疗

    近年来，大脑中的 “外侧缰核（LHb）”分，被认为是参与抑郁症形成的关键脑区。神经影像学以及抑郁症动物模型都表明，当大脑处于抑郁状态下，缰核脑区却表现出过度活跃。这一现象背后的分子机制，对进一步认识和治疗抑郁症有着非常重要的意义。

    在中，胡海岚组的博士生李坤和周涛利用定量蛋白质分析，通过正常和抑郁大鼠的缰核，发现了一种名为“βCaMKII”的蛋白分子，其分子表达水平在抑郁大鼠身上增多。而对天生抑郁的模型动物给予抗抑郁物，这些动物的抑郁症状改善，“βCaMKII”在外侧缰核的含量也相应降低了。

    为进一步明确这种“抑郁分子”的表达水平与抑郁症状的关系，组又通过操作，在外侧缰核内“定向”调高“抑郁分子”的表达水平，结果发现经历这种操作的动物，都会产生典型的抑郁症状。更有意思的是，当他们在天生抑郁大鼠的外侧缰核中特异性地调低“抑郁分子”表达水平，各种先天的抑郁症状也都好转。

    医生认为，这项确定了“βCaMKII”分子是导致外侧缰核过度兴奋和抑郁症发生的关键分子，揭示出新的抑郁症发病机理。同时，“抑郁分子”也成为抑郁症治疗的靶点，可进一步开发。

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